《中国慢性肾脏病患者高钾血症全程管理专家共识（2026年版）》正式发布，血钾高了先别停药

慢性肾脏病患者的血钾管理，长期卡在一个两难里，共识把它叫作心肾保护悖论。

一边是：肾素-血管紧张素系统抑制剂与非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂，是公认能延缓肾功能衰退、降低蛋白尿与心血管死亡的基石药物。另一边是：这两类药都会升高血钾，而慢性肾脏病患者本就是高钾血症的高发人群，全国门诊患者高钾血症患病率约3.86%，在合并慢性肾脏病、心衰、糖尿病或难治性高血压的人群中呈阶梯式跃升。

于是临床上最常见的处理，是血钾一升就减量或停药。药停了，钾降下来了，可患者也同时失去了心肾保护。

2026年9月8日，中华医学会肾脏病学分会发布《中国慢性肾脏病患者高钾血症全程管理专家共识（2026年版）》，正面处理这个悖论。

核心转向:用钾结合剂保住基石药物

这版共识最实质的改变，在慢性期维持治疗：确立新型口服钾离子结合剂在非透析与腹膜透析患者中的规范化使用，目的是协同维持足量的指南导向药物治疗。

换句话说，面对血钾升高，首选动作不再是把基石药物减下去，而是把钾降下来、把药保住。

这与我们此前梳理的ESC/ERA心肾联名指南方向完全一致，那部指南同样删除了轻中度高钾即减停的硬性指征，理由写得很直接：盲目停药让患者失去心肾保护获益，反而增加死亡率。两部来自不同学科、不同地区的规范，在同一个问题上给出了同一个答案。

让医生停药的那个数字,本身并不带来伤害——真正的伤害是停药之后失去的保护。

急性与慢性分开处理

共识把高钾血症的处置明确拆成两条路径，这一点在实操上很关键。

急性期走三联抢救流程：稳定心肌膜电位 → 促进钾向细胞内转移 → 加速胃肠与肾脏排泄。这是救命动作，针对的是随时可能诱发恶性心律失常的急性高钾。

慢性期则是完全不同的目标，不是把钾压到最低，而是把它控制在允许基石药物足量使用的区间内。用钾结合剂长期维持，换取心肾保护的持续获益。

把两者分开的意义在于：急性期的紧迫处置逻辑，不该被套用到慢性管理上。因为一次血钾偏高就永久停掉基石药物，是把急性期的反应用在了慢性期的问题上。

一个容易被忽略的环节:假性高钾

共识专门把检验闭环写了进去，要求打通医院信息系统与检验信息系统，确立假性高钾拦截、危急值快速响应与门诊随访机制。

假性高钾并不罕见，采血时溶血、止血带捆扎过久、标本放置时间过长、血小板或白细胞显著升高，都可能让检验值虚高。如果据一个假性升高的数值就停掉患者的基石药物，代价是实实在在的。

把拦截机制做进系统，而不是依赖医生个人经验去怀疑，这是共识在流程层面的务实之处。

需要说清楚的

其一，不是高钾不用管。 共识改变的是处置顺序，先降钾、保住药，而不是先停药。急性重度高钾仍是急症，需要立即处置。

其二，钾结合剂的使用有其条件与监测要求。 具体适应人群、剂量与随访频率应遵循共识原文与说明书；能否维持基石药物，需由医生结合肾功能、血钾水平与整体状况判断。

其三，患者不应自行调整任何一方。 无论是基石药物还是钾结合剂，增减都须由医生决定。

对做肾脏病、心血管与相关医学事务的人而言，这版共识的价值在于：它把一个长期靠经验权衡的两难，变成了有明确顺序与工具的规范化路径。具体诊疗应遵循共识原文与临床判断。

参考文献

中华医学会肾脏病学分会. 中国慢性肾脏病患者高钾血症全程管理专家共识（2026年版）. 中华肾脏病杂志, 2026.

本文由穆景循证 MJonline 编辑部原创。信息仅供医疗卫生专业人士参考，不作为诊疗建议。