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《中国糖尿病合并慢性心力衰竭早期筛查与综合管理专家共识(2026版)》正式发布,等到喘不上气往往已不可逆

等到患者说「喘不上气」,心肌重塑往往已不可逆——糖尿病门诊心衰早筛共识把关口前移到无症状期。

等到患者说「喘不上气」,心肌重塑往往已不可逆——糖尿病门诊心衰早筛共识把关口前移到无症状期。

2型糖尿病门诊的日常,长期围绕两件事:把糖化血红蛋白控到目标值,以及筛查动脉粥样硬化性心血管疾病。这套逻辑没错,但它漏掉了一块。

漏掉的是心衰。糖尿病引发的心肌重塑高度隐匿,在高糖毒性、慢性炎症与心肌间质纤维化持续进展的过程中,大量门诊患者已经处于没有任何典型淤血表现的亚临床心功能受损阶段。他们不喘、不肿、活动如常,而心室的结构改变已经开始。

问题在于:临床通常要等到患者主诉劳力性呼吸困难或下肢水肿,才启动心功能专科评估。而充血症状出现时,心室重塑与纤维化往往已到不可逆的阶段。

2026年9月6日,中华医学会内分泌学分会发布《中国糖尿病合并慢性心力衰竭早期筛查与综合管理专家共识(2026版)》。

核心转变:从被动等症状,到主动做早筛

这版共识的核心,可以用一句话概括:规范2型糖尿病门诊患者的利钠肽与超声心动图早期筛查路径,并明确在心功能受损前期就启动干预。

对比新旧模式,差别在诊疗哲学层面:既往是被动反应模式,依赖患者自述症状,才启动评估。新版是主动阻断模式,在门诊无症状期(即心衰分期中的Stage B)全面开展血清利钠肽与超声心动图筛查,把关口前移。

筛查人群的范围也扩大了:既往只把伴多重心血管高危因素者列为筛查建议对象,且推荐等级偏弱;新版则把筛查作为规范化路径推开。

维度既往实践2026 版共识
诊疗哲学被动:等劳力性呼吸困难、水肿等症状出现主动:无症状期(Stage B)即筛查
筛查手段症状驱动的专科转诊血清 NT-proBNP/BNP + 超声心动图
筛查人群仅多重 ASCVD 高危者,推荐等级偏弱规范化推开,纳入门诊常规路径
干预时点临床心衰确立后心功能受损前期即启动多靶点干预

症状是疾病的滞后信号——等它出现,最该干预的窗口往往已经过去了。

这个转变的现实意义在于人群规模。糖尿病患者基数庞大,而其中相当比例存在未被识别的亚临床心功能受损。如果只等症状驱动,这部分人会一直停留在监测视野之外,直到某一次急性失代偿住院才被发现,那时能做的已经只是补救。

为什么利钠肽 + 超声这个组合

这两项检查在筛查中承担不同角色。

血清利钠肽是心室壁张力升高时的生化标志物,灵敏度较高、易于在门诊开展,适合作为初筛,它能在结构改变尚不明显时提示异常。

超声心动图则提供结构与功能的直接证据:左心室肥厚、左心房扩大、舒张功能异常。这些正是心衰前期的客观依据。

两者结合,一个负责发现可疑,一个负责确认结构,构成可在内分泌门诊落地的筛查路径,关键在于它不需要患者先出现症状。

干预:从单纯控糖到心肾代谢一体

筛查出来之后要做什么,是这版共识的另一半。

它明确了多靶点降糖药物在心功能受损前期的综合干预策略。这与近年心肾代谢共病管理的整体方向一致,降糖药物的选择不再只看降糖强度,还要看它对心脏与肾脏结局的影响。

这一点与我们此前梳理的ESC/ERA心肾指南、以及2026 ESC心衰指南引入Stage A–D分期,指向的是同一件事:心、肾、代谢是一个连续体,早期干预的价值远大于晚期救治。

需要说明的是,具体的筛查频率、切点判读与药物选择,应遵循共识原文,并结合患者的肾功能、合并症与耐受性个体化决定;利钠肽水平受年龄、肥胖、房颤、肾功能等多种因素影响,判读需结合临床。

对做内分泌、心血管与相关医学事务的人而言,这版共识把一个长期分属两个科室的问题,收进了内分泌门诊的常规流程里。而这正是共病管理最难、也最见效的地方。

参考文献

中华医学会内分泌学分会. 中国糖尿病合并慢性心力衰竭早期筛查与综合管理专家共识(2026版). 中华内分泌代谢杂志, 2026.

本文由穆景循证 MJonline 编辑部原创。信息仅供医疗卫生专业人士参考,不作为诊疗建议。

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