《中国高尿酸血症与痛风伴心肾代谢共病全程管理专家共识（2026版）》发布，没痛风就先观察被删掉了

尿酸高了没发痛风，怎么办？过去的答案相当一致：生活方式干预，药物尽量往后推。

2026年10月1日发布的这版共识，把这条保守条款删除了。

对已有靶器官损害的高尿酸患者，尽早启动降尿酸治疗，被提升为1A级推荐。

“观察等待”的逻辑漏洞

旧框架默认痛风的核心矛盾是尿酸盐晶体诱发的关节炎，没有晶体、没有发作，就不急。

共识指出的盲区是：还没析出结晶的、溶解在血里的尿酸，本身就在伤全身血管。 它可触发血管内皮氧化应激、激活RAAS、促进微血管透明变性与管壁增厚，和动脉粥样硬化、心衰、肾纤维化形成互为因果的网络。

在慢性肾脏病患者中，血尿酸居高不下是eGFR进行性恶化与全因死亡的独立预测因子。

因此共识把高尿酸血症与痛风视为同一连续病程的不同外显阶段，放进心血管，肾脏，代谢(CKM)综合征的整体轴系来管理。

关节红肿是尿酸高的”症状”之一，不是唯一的”后果”。

共识给出的几条实操

分层目标。 合并中重度心肾代谢异常（特别是CKD 3–4期与冠心病）的患者，采用强化达标目标；单纯高尿酸、无靶器官结构损害者，采用标准达标值。具体数值请以共识原文为准。

一项支撑性证据：前瞻性终点研究显示，在伴脑心肾并发症的高危人群中，维持深度降尿酸达标，脑卒中、冠脉血运重建、心绞痛住院以及血肌酐翻倍等心肾复合终点事件下降约25%。

药物选择有明确安全提示（按类别）:

嘌呤类黄嘌呤氧化酶抑制剂 ，亚裔人群中 HLA-B*5801等位基因携带率不低，严重过敏性皮肤反应（剥脱性皮炎、SJS）死亡率可达20%–25%,处方前应常规筛查；活性代谢物主要经肾清除，CKD 3–4期必须从低剂量起阶梯递增，并设日剂量上限。

非嘌呤类选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂 ，肝代谢，轻中度肾功能不全无需调量；但合并严重冠心病、陈旧性心梗或心衰者须极其谨慎，密切监测心血管缺血症状，必要时换药。

促尿酸排泄药 ，需碱化尿液；肾功能降到CKD 4–5期时促排效能大幅下降，属于禁忌。

新型高选择性URAT1抑制剂 ，在进展期肾功能不全中显示出较好的安全性，可用于排泄不良型。

SGLT2抑制剂被写入合并代谢综合征者的联合路径 ，它能降尿酸并降低痛风发作风险，机制与促尿糖排出、减轻内脏脂肪、降低高胰岛素血症对URAT1的过度刺激有关。

随访:三段式

滴定期（用药前3个月内） ，逐步递增，按尿酸下降斜率调量，避免尿酸下降过快诱发痛风反跳发作;

达标巩固期（3–12个月） ，每3个月一次多学科联合随访，内分泌科评估代谢与血糖，心内科与肾内科协同监测血压、尿白蛋白/肌酐比值与心脏舒张功能；长期维持期 ，纳入医院慢病数字档案库，每年不少于4次复查，长期规律用药，终结随意停药反弹造成的微血管反复再损伤。

需要说清楚的

其一，与此前那篇队列研究互为注脚。 队列证明达标时间比例越高，心肾获益越明显，并指出那些阴性试验入组的是没有痛风的人；共识则把这个方向写成了处方规则。但要提醒，队列是观察性的，共识中部分推荐也来自观察性证据与专家意见。

其二，约25% 的复合终点下降来自特定研究人群（伴脑心肾并发症的高危者）,不能外推到所有无症状高尿酸患者。早治仅限已有靶器官损害者。

其三，降尿酸不能一味求快。 下降过快会诱发急性发作，所以才有滴定期和必要时的预防性抗炎；这类用药调整须在医师指导下进行。

其四，痛风急性期处理有独立规范。 不应大剂量使用糖皮质激素或非甾体抗炎药而加重肾损伤。

其五，本文不涉及任何具体药物或剂量推荐。 方案须由内分泌科、肾内科或心内科医师结合肾功能、心血管风险和基因检测结果个体化制定，患者不应自行停药或加量。

参考文献

中华医学会内分泌学分会, 肾脏病学专家组. 中国高尿酸血症与痛风伴心肾代谢共病全程管理专家共识（2026版）. 中华内分泌代谢杂志, 2026-10-01.

本文由穆景循证 MJonline 编辑部原创。信息仅供医疗卫生专业人士参考，不作为诊疗建议。