左心相关肺高压药械双空白，中国团队填了进去

左心疾病相关肺高血压属于世界卫生组织分类的第2大类，是心衰患者病情恶化、反复住院与心血管死亡的重要驱动因素。但它在治疗上长期处于一个尴尬处境：器械与药物双重空白。

尴尬之处在于，那些在动脉性肺动脉高压中有效的靶向药物，搬到左心疾病相关肺高压上并不奏效，甚至可能因增加左心前负荷而有害。于是这类患者能做的只有优化心衰的标准药物治疗，针对肺高压本身没有特异性手段。

2026年8月30日，由中国团队主导的PADN-HF-PH研究在欧洲心脏病学会年会Hot Line专场报告并同期发表于《新英格兰医学杂志》。

机制:切断被反复刺激的肺交感反射

要理解这项介入的思路，得先看这个病是怎么恶化的。

左心压力向后传导，长期刺激肺血管的压力感受器，反射性地激发肺交感神经系统持续亢进。交感亢进带来肺血管壁肥厚、内膜炎症浸润与进行性纤维化重构，肺血管阻力随之攀升，最终反噬右心室，形成一个自我强化的恶性循环。

肺动脉去神经术要做的，就是在这个反射弧上打断它：通过微创导管在肺动脉特定部位进行射频消融，阻断病理性亢进的交感传导，从而延缓血管重构。这不是降低左心压力，而是切断由它引发的下游反射。

这是一项前瞻性、多中心、随机对照的III期注册试验，依托国内25家心血管中心完成，最终纳入264例受试者，按1:1随机分入去神经术联合标准药物治疗组与单纯标准药物治疗组。

入组标准相当严格：所有患者必须在心衰标准药物充分滴定、病情稳定至少1个月的前提下，经静息有创右心导管检查确认存在显著肺循环高压与左心后负荷升高。随机化还按基线血流动力学表型分层，以控制病理生理异质性。

主要终点是复合临床恶化事件，包括全因死亡、心脏或肺脏移植、因心衰恶化的非计划住院等。结果显示，2年复合临床恶化风险下降51%。更值得注意的是，把初发与复发事件一并计算，年化事件率从每百患者年56.3次降至36.3次，下降约35.5%，这说明它改变的不只是第一次恶化什么时候来，而是整个疾病轨迹。