《中国成人急性淋巴细胞白血病免疫治疗与MRD监测专家共识（2026版）》发布，流式说阴性不再等于缓解

2026年9月13日发布的这版共识，废除了一条用了很多年的判定规则：仅凭多参数流式细胞术(FCM)MRD阴性，不再能判定为完全分子学缓解。

理由是一组随访数据：在被传统FCM判为MRD阴性的患者中，仍有超过三分之一在随后的维持治疗期发生血液学复发。

“阴性”其实是仪器看不见了

FCM依赖4–8色荧光标记捕捉白血病相关免疫表型，物理灵敏度极限普遍在10⁻⁴，每1万个有核细胞里认出1个肿瘤细胞。

低于这条线的东西，不是不存在，是看不见。

而且干扰因素不少：抗原下调、正常再生阶段B祖细胞的表型漂移、骨髓穿刺稀释效应，都会把灰区里的隐匿克隆掩掉。

共识确立的新基准是基于IgH与TCR基因重排的 NGS-MRD：初诊时对原始细胞的V-(D)-J重排建立患者特异性分子指纹，缓解期用百万级测序深度追踪该克隆型，分析下限下潜至10⁻⁶。

两个数量级。

“查不到”和”没有了”,中间隔着两个数量级。

新的判定规则:两次采样,间隔两周

共识对超深分子生物学缓解给出了明确定义：必须在诱导期末或巩固阶段，经连续两次独立采样（间隔至少两周）的NGS-MRD检测均达标，才算数。

同时新增了一个中间状态：若FCM-MRD阴性但NGS-MRD仍处于10⁻⁶–10⁻⁴ 之间，临床状态被重新定性为形态学缓解伴低水平分子残留，该亚群在危险度分层中从低危组重新归入分子高危组，强制触发强化治疗。

监测时点也被标准化：诱导第14天与第28天双轨检测、巩固期第3/6个月及强化结束、移植前14天内终末骨穿、移植后第1/2/3/6/9/12个月随访。

免疫治疗为什么要往前放

这是共识里逻辑最扎实的一段。

CD19/CD3双特异性抗体的杀伤依赖内源性T细胞，效率与安全性都取决于效应细胞与靶细胞的比例(E:T)以及肿瘤总负荷。

放在大负荷复发后用：靶细胞海量、T细胞普遍耗竭，大量靶细胞瞬间裂解易引发全身炎性瀑布，3级以上CRS与严重ICANS高发，长期免疫监视还容易因抗原封闭而衰竭。

放在诱导后低水平MRD阳性时用：E:T比值优异、靶抗原暴露量极低，既有更高的超深清除率，严重CRS与ICANS风险也大幅受抑。

所以共识把这类药物的节点整体前移，作为诱导后持续低水平残留人群的标准前置清除手段。依托ECOG-ACRIN E1910等III期研究的OS获益，移植前桥接维持MRD持续转阴的推荐等级从2A级升至 1A级。

CAR-T 被明确”降维约束”

共识对CAR-T的定位做了收窄，这一点值得注意。

CAR-T在高原始细胞比例、髓外肿块或中枢受累的难治患者中有不可替代的挽救价值。但成人ALL单用CAR-T的长期无病生存曲线在1年后明显下滑，机制是CD19剪接突变或下调导致的抗原逃逸，以及转导T细胞的长期持效耗竭。

共识因此把它定位为高肿瘤负荷下的强效减瘤工具与移植桥接阶梯，而非终末单药根治手段：取得形态学缓解并NGS-MRD阴性后，应抓住细胞因子风暴平息后的1–3个月窗口衔接allo-HSCT。

需要说清楚的

其一，检测可及性是硬约束。 NGS-MRD对平台、深度与生信判读都有要求，能不能按共识的时点密度做下来，各中心差距很大。共识定的是标准，不是现状。

其二，治疗决策仍须个体化。 上述免疫治疗均为处方药，具体方案须由血液专科医师结合分型、年龄、共病与移植条件判断，本文不涉及任何具体产品推荐。

其三，10⁻⁶ 也不是零。 把检测下限往下推两个数量级，改变的是决策的分辨率，不是把复发风险降为零。

参考文献

中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组. 中国成人急性淋巴细胞白血病免疫治疗与 MRD 监测专家共识（2026版）. 中华血液学杂志, 2026.；；Litzow MR, et al. Blinatumomab for MRD-Negative Acute Lymphoblastic Leukemia in Adults (E1910). N Engl J Med. 2024.

本文由穆景循证 MJonline 编辑部原创。信息仅供医疗卫生专业人士参考，不作为诊疗建议。