《中国成人原发性肝癌经动脉化疗栓塞(TACE)联合系统抗肿瘤治疗专家共识（2026版）》发布，栓塞后72小时成了关键窗口

TACE的传统逻辑很直观：堵住肿瘤的滋养动脉，让瘤体缺血坏死。

2026年9月17日发布的这版共识，把这个逻辑往前推了一层，栓塞不只是把瘤饿死，它同时制造了一个短暂的免疫窗口，而这个窗口如果不接住，反而会变成帮凶。

单纯栓塞的代价

极端缺氧不是只有好处。共识梳理的病理生理负效应是一条完整链条：急性缺血缺氧下，残存肿瘤与基质细胞的 HIF-1α 急剧活化，代偿性上调 VEGF、bFGF、PDGF 通路。

后果有两层：血管层面 ，促血管生成因子暴发性表达，微血管迅速侧支化与异常芽生，并破坏血管内皮屏障，增加肿瘤侵袭周围肝窦与门静脉分支的风险。

免疫层面 ，缺氧微环境大量招募 MDSCs与Treg，局部免疫抑制与耗竭加剧。

也就是说，栓塞打击了肿瘤，同时也给残存肿瘤准备了逃生通道。

把血断掉是手段,不是终点;断血之后那几十小时里发生了什么,才决定结果。

为什么是 72 小时

共识把TACE重新定义为局部原位免疫原性细胞死亡(ICD)的诱导器。

栓塞造成的急性坏死在极短时间内释放大量肿瘤相关抗原(TAAs)与损伤相关分子模式(DAMPs)，宿主免疫系统等于被浸泡在高浓度的内源性免疫底物里。

但这个窗口会自己关上：若缺乏及时的系统性干预，释放出的免疫底物会被代偿性上调的PD-L1及新生异常毛细血管迅速中和或屏蔽。

共识据此首次把双特异性抗体与小分子TKI在TACE术后72小时内的前置序贯联合，确立为规范化给药路径。

两类药各司其职：抗血管生成靶向药即时阻断VEGF通路，抑制异常内皮发芽，促使残存肿瘤毛细血管结构与功能正常化，降低肿瘤间质液体高压、改善灌注，为效应T细胞打通进入肿瘤实质的通道;

免疫检查点抑制剂阻断PD-1/PD-L1或CTLA-4，激活被抗原风暴募集的细胞毒性T淋巴细胞，覆盖残存病灶与微转移灶。

这一条把获益从局部坏死扩展到了全身性抗肿瘤免疫应答。

另外两项修订

其一，TACE不应答/耐药的判定换了依据。

旧做法主要看甲胎蛋白(AFP)的血液生化波动。新共识确立的是 mRECIST结合DCE-MRI微循环动力学参数的早期分子影像判定路径，彻底淘汰单纯依赖AFP波动的决策逻辑。

这一条的意义在于时机：靠AFP判断往往滞后，等指标明确变化时，窗口已经过去。

其二，推荐等级升格。

巨块型肝癌或合并门静脉分支癌栓(VP1–VP2)的患者，首选TACE联合靶免系统方案的推荐级别从2A级升至1A级强推荐，依据是多项前瞻性RCT与大规模真实世界研究。

需要说清楚的

其一，临床主目标变了，但不是所有人都适用。 共识把中晚期肝癌的目标从控制局部进展提到降期转化与手术切除，这对应的是特定人群（巨块型、VP1–VP2等），不是普适路径。

其二，72小时是个组织问题。 要在术后三天内启动系统治疗，意味着介入科与肿瘤内科的协作必须前置到术前就排好，共识对此提出了制度化重塑要求。做不到跨科衔接，这条路径就落不了地。

其三，本文不涉及任何具体产品推荐。 所述靶向与免疫治疗均为处方药，方案选择须由肝癌MDT结合肝功能储备、肿瘤负荷与既往治疗判断。

其四，联合治疗的毒性叠加需要评估。 抗血管生成叠加免疫检查点抑制，在肝功能受损人群中的安全边界，应以共识原文与说明书为准。

参考文献

中国抗癌协会肝癌专业委员会, 介入微创治疗专业委员会. 中国成人原发性肝癌经动脉化疗栓塞(TACE)联合系统抗肿瘤治疗专家共识（2026版）. 中华肿瘤杂志, 2026.

本文由穆景循证 MJonline 编辑部原创。信息仅供医疗卫生专业人士参考，不作为诊疗建议。